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SINDROME DE HIPERTENSION PORTAL

DEFINICIÓN:

ETIOLOGIA DE HP:
Aumento del riego sanguíneo hepático: Esplenomegalia que no se debehepatopatia, fístula arteriovenosa.
Enfermedad del aparato cardiovascular: Oclusión de la vena porta esplénica o hepática, enfermedad veno-oclusiva, lesión membranosa o trombosis de la vena cava inferior y pericarditis constrictiva.

PATOGENIA DE LA HP:

Puesto que la presión en cualquier sistema vascular es directamente proporcional no solo a la resistencia, sino también al flujo; entonces la hipertensión portal puede deberse a:

Un Aumento De Flujo Sanguíneo En La Vena Porta:

Es una de las consecuencias de la circulación hiperdinámica generalizada que se ve en la cirrosis en los lechos vasculares sistémico y esplácnico.
La base fisiopatológica de la circulación hiperdinámica parece ser generada por el desarrollo de una vasodilatación sistémica. La vasodilatación lleva a la retención de sodio y al aumento del volumen intravascular.
Estas alteraciones se manifiestan en la clínica en el síndrome de circulación hiperdinámica: débito cardíaco aumentado, presión arterial media disminuida y disminución de la resistencia vascular periférica.
La circulación hiperdinámica y el aumento del flujo sanguíneo que se ve en la cirrosis es mediado por la producción aumentada de ON en los vasos esplácnicos.
2. Un Aumento De La Resistencia Al Flujo Dentro Del Sistema Venoso Portal:
Aunque la mayor parte de la resistencia aumentada que se observa en la cirrosis es causada por cambios estructurales como la fibrosis, la flebitis y los nódulos regenerativos, hay un componente significativo determinado por un aumento del tono vascular.
Las células estrelladas (pericitos contráctiles) juegan un papel clave como efector del aumento de la resistencia, mientras la célula endotelial recibe y trasmite mensajes a la célula estrellada.
Las substancias vasoactivas más importantes son la endotelina (sintetizada por las células endoteliales), que produce vasoconstricción y el ON (producida por células endoteliales y hepatocitos), que inhibe la contracción.





DIVISION DE LA HP:
La hipertensión portal se puede dividir según la localización del proceso que la que la origine en: HP de origen prehepatica, HP intrahepatica y HP posthepática.
La hipertensión portal viene derteminada por la interacción de un aumento es la resistencia vascular intrahepatica y portocolateraly un aumento del flujo sanguíneo portal.El conocimiento de este hecho es muy importante y establecela base racional para el tratamiento farmacológico de la hipertensiónportal, ya sea reducido el flujo sanguíneo (fármacos bases constrictores), reduciendo las resistencias (fármacos vasos dilatadores) o bien mediante la combinación de ambos efectos.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE lA HP:
La presentación clínica varía en cierta medida según la causa. En esencias todas las formas suelen presentarse con varices hemorrágicassangrantes o esplenomegalia con hiperesplenismo o sin el. En la trombosis de la vena porta, como en el hígado es normal la ascistís e ictericia son pocos frecuentes, mientras que si la causa de HP es una cirrosis, se producirán estigmas de enfermad hepática. La aparición de conductos porto sistémicos es la complicación principal de la HP, de allí que se formen varices esofágicas y gástricas que suelen sangran muy frecuentemente.
El diagnóstico no resulta difícil a través del interrogatorio que se le realiza al paciente y por el cuadro clínico que presente. Los exámenes complementarios que se indican confirman la visión clínica y son de utilidad para determinar la enfermedad causal de la hipertensión portal.
El ultrasonido es de gran utilidad, pues nos informa del tamaño del bazo y el calibre de la vena porta dilatada. Con el empleo de técnicas de exploración visual (endoscopía) podemos comprobar la presencia de várices esofágicas.

MEDIDAS PREVENTIVA DE LA HP:

ß-bloquedores: Bajan la presión portal disminuyendo el flujo sanguíneo esplácnico (disminución del débito cardíaco + vasoconstricción esplácnica). Constituyen el mejor grupo de drogas disponible. Una buena alternativa es la medición del flujo portal. Clínicamente, búsqueda de dosis necesaria para bajar frecuencia cardíaca en 20%.
Vasodilatadores: ISMN y prazosina. Actúan disminuyendo la resistencia intrahepática. Se usan asociados al propranolol para potenciar el efecto. Solos son menos efectivos.
Diuréticos: Al disminuir el volumen circulante, apoyan el efecto de los betabloquedores y vasodilatadores.